Gută și hiperuricemie

Termenul de „guta“ denotă o serie de tulburări asociate cu depunerea în țesuturi cristale de acid uric din cauza creșterii conținutului său în sânge și a corpului, în general. Cel mai tipic depuneri de acid uric în rinichi sau articulațiilor.

Hiperuricemia găsi creșterea conținutului de acid uric în sânge la un nivel mai mare de 7 mg / dl la bărbați și 6 mg / dl la femei.

În ultimele decenii s-a observat o incidență crescută a gută, în special în țările dezvoltate. În SUA, hiperuricemie asimptomatică este detectat la 5% din oameni. Prevalența de guta este 5-50 la 1000 de bărbați și 1,9 la 1000 de femei. Barbat la raportul de sex feminin de 2-7: 1. Incidența de vârf - 40-50 de ani pentru bărbați, de 60 de ani și femeile mai în vârstă. hiperuricemia Development facilitează utilizarea prelungită de diuretice tiazidice, în special în reducerea funcției renale.

Etiologia și patogeneza

Acidul uric este produsul final al metabolismului purinei compușilor mononitrat solubilitatea sa scade odată cu scăderea temperaturii corpului, inclusiv în extremitățile distale. Acidul uric se acumulează la persoanele sănătoase într-o cantitate de aproximativ 1,2 g la bărbați și 0,5 g la femei.

Ea există un echilibru între sinteza și afluxul de acid uric și eliberarea acestuia din organism. O multitudine de factori externi și genetici afectează procesele de formare și excreția acesteia.

Aproximativ 20% din boala guta ruleaza in familii.

Îmbunătățită formarea de acid uric și perturbat selecția ei pot rezulta ca o tulburare separată și tulburări combinații. Doar un procent mic de pacienți cu boală de gută se dezvoltă numai ca rezultat al formării excesive de acid uric. Majoritatea pacienților simultan disponibile și izolare tulburare rinichi urați care pot fi asociate cu filtrarea acestora scad rezultând excesul de hidratare, precum și diverși factori: acizi organici (cetoacidoza, lactați), medicamente (diuretice, ciclosporină, o doză mică de aspirină), exogen toxine (plumb) și tulburări tubulare.

Pacientii cu guta sunt de obicei comorbiditățile, predispune la insuficiență renală (inclusiv hipertensiunea) în care reabsorbtia uraților crescut. Mulți pacienți cu hiperuricemie suferă de sindrom metabolic, în care factorul decisiv este rezistenta la insulina, împreună cu obezitatea abdominală, hiperglicemie și hiperlipidemie, ceea ce contribuie la progresia aterosclerozei. În acest caz, hiperinsulinemia îmbunătățește reabsorbție în rinichi unui număr de substanțe, inclusiv urați.

Sinteza crescuta uraților poate fi asociată cu un consum crescut de purine aproape bolii (limfoproliferative, hemoliza, cetoacidoza diabetică, anemia pernicioasă, sarcoidoză, hiperparatiroidism, hipertiroidism, acromegalie, psoriazis) cu metabolism rapid de nucleotide, abuzul de alcool, consumul excesiv de fructoza, tensiune musculară extremă , foame.

Aproximativ 1/5 din pacienți
Ea are o genetică
predispoziție
la dezvoltarea de guta.

Excesul de acid uric in organism poate fi depozitată sub formă de tofilor (acumulare urați), în special în domeniul îmbinărilor interfalangiene modificate. Urati cristalin în articulații au acțiune proinflamatoare, inducând eliberarea celulelor metaboliților acidului arahidonic, incluzând diverse citokine TNF, IL-1, IL-8.

Identificarea unor factori care afectează în mod negativ de acid uric asupra sistemului cardiovascular. Ca posibile mecanisme care explica relația dintre nivelurile crescute de acid uric și risc cardiovascular crescut, examineaza rezistenta la stres oxidativ, inflamatie nespecifica, disfuncției endoteliale și a insulinei [6]. Hiperuricemia întărește și promovează oxidarea peroxidării lipidelor LDL și crește producția de radicali liberi. Stresul oxidativ și creșterea oxidării LDL în peretele arterial contribuie la progresia aterosclerozei [8].

Gout se manifestă prin exacerbări repetate ale artritei acute cu umflarea și roșeață a articulației afectate, ceea ce implică adesea o inflamație purulentă. De obicei este un mono- sau oligoarthritis cu o leziune primara a primei articulatii metatarsofalangiene. Periodic un bursita cubital.

atac tipic
artrita gutoasă
Se pare că într-o singură comună,
cel mai adesea în I
articulatiei metatarsofalangiene
degetul cel mare.

De obicei, un atac are loc pe un fundal de febră, leucocitoză. La pacienții vârstnici cu artrita este mai frecvent și cu deformarea treptată și disfuncția imbinarilor care pot semăna boala articulare reumatoide. Cu toate acestea, examinarea cu raze X a relevat eroziune limitate în mod clar cu margini suspendate deasupra, care nu este tipic pentru artrita reumatoida.

tofilor gutoase sunt formate nu numai în sinovială și cartilajul, dar, de asemenea, în zona urechii. Urolithiază cu pietre de acid uric - manifestare caracteristică a gutei. De multe ori, acest lucru este însoțit de nefropatie interstițială din cauza depunerilor de acid uric în țesutul renal medular, cu o scădere treptată a funcției lor. Odata cu aceasta, în tratamentul bolilor limfoproliferative pot elibera citostaticelor intense a purinelor de formarea cristalelor de urați în tubii renali și dezvoltarea insuficienței renale acute.

La o vârstă fragedă dezvoltarea de gută asociat cu deficit al enzimei hipoxantin-guanină fosforiboziltransferazei, ceea ce duce la formarea înfrângerea grea a sistemului nervos cu dizabilități mintale.

hiperuricemie
Este unul
factori de risc
cardiovasculare
vasculare
boli.

hiperuricemie secundară apare în diverse stări patologice: insuficiență renală cronică, hipertensiune și tulburări metabolice, sarcoidoza, abuzul de alcool, mixedem, administrarea cronică de salicilati [1].

Implicarea cardiace la pacienții cu gută, în special la pacienții vârstnici care sunt obezi, este de multe ori o consecinta a aterosclerozei coronariene [2]. În literatura de specialitate, există un raport de caz, atunci când un pacient cu tofus gută localizate pe valva mitrala, răspândit în miocard și cauza zdrobire arterei coronare circumflex și infarct miocardic. Studiul morfologic al miocardului a fost detectat tofus tipic ca o masă amorfă care conține acid uric, urati și înconjurat de țesut fibros, celule gigant și macrofage [3].

Cauzele hiperuricemia (defecte genetice)

scăderea activității HGPRT (hipoxantin-guanin
fosforibozil)
PRPP creștere a activității sintetazei
(Fosforibozilpirofosfat)
lipsa de glucoză-6-fosfatazei
creșterea activității glutation reductaza

Recent, există o creștere a datelor privind rolul acidului uric in dezvoltarea bolilor cardiovasculare, comparabile in importanta cu alti factori de risc metabolic.

La pacienții cu hipertensiune arterială, boală arterială coronariană, insuficiență cardiacă și insuficiență renală au niveluri mai ridicate de acid uric decât populația generală [7]. Am observat pacienții cu insuficiență cardiacă severă și tulburări metabolice cu hiperuricemie și artropatie gutoasa. Dezvoltarea bolilor de inima ar putea fi atribuită boală cardiacă ischemică și abuzul de alcool.

La unii pacienți, în special cei cu excreția renală bună de urați, guta, mulți ani favorabil să conducă procedura, pacientii isi pastreze capacitatea de a lucra pentru o lungă perioadă de timp. In cazurile mai severe - atunci când tofilor masivă cu distrugerea articulației, în special în dezvoltarea de rinichi gutoasa, exprimat ateroscleroza a vaselor coronariene sau cerebrale - timp de câțiva ani, poate veni un handicap.

Hiperuricemia ca un factor de risc pentru complicații cardiovasculare a început să ia în considerare doar recent [6]. La sfârșitul secolului XX. medicii au observat o incidență crescută a bolilor sistemului cardiovascular la pacientii cu guta. La mijlocul secolului trecut, Samuel Levine a constatat ca pacientii cu boala coronariana, nivelul de acid uric este semnificativ mai mare decât grupul de control al pacienților cu vârste comparabile și de sex. Aceste observații clinice au stat la baza studiilor epidemiologice, care au fost efectuate în a doua jumătate a secolului XX a. în populația generală și în grupurile de pacienți cu diferite afecțiuni.

Prezența uraților cristaline caracteristice în fluid comun și / sau
Prezența tofilor (dovedită) conținând uraților cristalin confirmată prin microscopie de polarizare sau chimic și / sau
Prezența 6 din 12 Următoarele criterii specifice:
1. mai mult de un atac al artritei acute în istorie;
2. inflamație maximă comună în prima zi;
3. monoartikulyarny artritei;
4. înroșirea pielii pe articulatia afectata;
5. umflare sau durere în I metatarsofalangiene comune;
6. înfrângerea unilaterală a articulațiilor ale arcului piciorului;
7. noduli tofi gutosi asemănător;
8. hiperuricemie;
9. hemilesion I metatarsofalangiene comun;
10. umflare asimetrică a articulației afectate;
11. chisturi subcorticale fara eroziuni radiografiile;
12. lipsa de floră în fluidul comun.

Este necesar să se diferențieze boala de pseudoguta, artrita reactiva, artrita reumatoida, febra reumatica acuta, osteoartrita acuta.

artropatie pirofosfatul (PFA) ca guta, se referă la grupul de artrita microcristalina si se caracterizeaza prin calcificarea in principal a cartilajului articular datorită depunerii de cristale de pirofosfat de calciu în acesta. Prezența cristalelor poate duce la atacuri de artrită acută, gutoasă asemănătoare cu (pseudoguta) sau la deteriorarea cronice articulare. De multe ori, cu toate acestea, aceste modificări rămân asimptomatice.

Desigur, boala este variabilă. Unii pacienți au atacuri de articulare acute doar ocazional, în timp ce altele - modificări degenerative progresive ale articulațiilor, fără atacuri acute cele mai importante metode de diagnostic - cu raze X a articulațiilor (depunerea de pirofosfat de calciu în cartilaj arata ca o linie paralelă punctată cu osul subcondral, și situate separat de acesta) și studiul sinovial un cristal lichid pentru detectarea.

General favorabile, dar în 20-50% din cazuri se dezvolta urolitiaza. În 18-25% din cazuri, cauza de deces este insuficienta renala. Hiperuricemia este un factor de risc pentru bolile cardiovasculare (boli cardiace coronariene, hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă).

Obiectul tratarea bolii nu este numai artrita acută ușoară, dar excreția excesului de urați și prevenirea acumulării lor în țesuturi, precum și prevenirea atacurilor repetate ale bolii.

Artrita gutoasă acută răspunde bine la tratamentul cu AINS. Recomandăm utilizarea de indometacin sau naproxen în doze mari. Când contraindicații la AINS (exacerbarea ulcer peptic, insuficiență renală sau cardiacă) pot utiliza pe termen scurt de corticosteroizi.

AINS util plus poate fi colchicina 0,5 mg de 2 ori pe zi. Astfel, colchicină este eficientă în prevenirea recidivei artritei gutoase. Colchicina este deosebit de eficient atunci când este administrat intravenos, dar nu trebuie să fie administrat cu insuficiență renală sau obstrucție biliară extrahepatică. administrat intravenos 3,2 mg de colchicină.

Tratamentul hipertensiunii arteriale în astfel de cazuri, este inadecvat să utilizați diuretice.

Pentru a reduce cantitatea de urati în desemnarea corpului expedient agenților uricozurică, probenecid, sulfinpirazonă sau benzpromarona.

Probenecid administrat mai întâi la 250 mg de două ori pe zi, timp de 1-2 saptamani. și apoi 500 mg de două ori pe zi și timp de 2 săptămâni. În plus, doza zilnică este crescută cu 500 mg la fiecare 2 săptămâni. la maximum - 2 ani

Sulfinpirazona doza inițială - 50 mg de două ori pe zi timp de 3-4 zile, cu creșterea treptată a dozei zilnice la 800 mg pe zi.

Efectele secundare ale agenților uricozurici exprimate în dispepsie, exacerbarea artritei, erupții cutanate.

Pentru a reduce formarea de acid uric în organism prezintă utilizarea xantin oxidazei inhibitor allopurinol. Ultimul medicament este administrat pentru o lungă perioadă de timp pentru tratament de întreținere și este deosebit de util în cazul alocării regulată a excesului de urati din organism, deoarece reduce educația lor. O singură doză zilnică este de multe ori 300 mg, dar poate fi crescută la 800 mg. Formularea poate determina erupții cutanate, leucopenie, simptome dispeptice. hipersensibilitate Alopurinol poate manifesta febra, vasculita, renale și hepatice funcții.

Prevenirea hiperuricemie impune limitarea primirea de alimente pentru animale, hidrați de carbon, și alimente, cum ar fi rosiile, spanacul, ciocolata, aveți nevoie de o limitare bruscă a alcoolului.

În ciuda eficacității dovedite allopurinol în reducerea nivelului de acid uric în ser și pentru a îmbunătăți fluxul de gută, până în prezent, aceasta rămâne o întrebare deschisă despre efectul pozitiv al medicamentului asupra sistemului cardiovascular și a riscului de complicații cardiovasculare.